21 Ago 2013, 19:09
De acuerdo a los hallazgos de la CCG he equivocado completamente mi presunto Dg en este caso tan particular. Debo reconocer entonces que sigue siendo un misterio el porqué de este ecodobuta suficiente, con 40 gammas/kg/min, con aumento de la TA y con FC de 154 lpm para un masculino de 56 años (94% de su FC max teorica) hasta el pico del stress no mostró ningún signo de isquemia, siendo que tenía lesiones críticas proximales de DA y CX. Según Picano, las causas de eco estres falso negativo en general serían las siguientes: estres submaximo, enfermedad de 1 vaso (especialmente CX), lesiones coronarias "no tan severas" (estenosis 50-75%), pacientes a los que se los estudia bajo medicación antiisquémica e imágenes y/o interpretación inadecuada de las mismas. Pues bien, nada de todo esto puede esgrimirse en este caso. Entonces fue un falso negativo de causa desconocida, que se "positivizó" luego de la inyección del propranolol......Debe haber pocos casos en la literatura. Es un poco preocupante para los que hacemos estres, como es posible que un pte con pre test moderado a alto, con CCG que luego demostró enf de 2 vasos, nada menos que DA y CX proximales, no de un ecodobuta técnicamente impecable en todo sentido falso negativo...no comprendo porqué....Gracias por publicar este fascinante caso!! Saludos.-
dr_ber
21 Ago 2013, 21:03
desde hace ya bastante tiempo sabemos que una cosa es la anatomía y otra lo funcional. Podemos "intervenir" todas las obstrucciones severas aun sin isquemia en las pruebas funcionales?
En este caso, la cascada de fenómenos que por suerte no concluyeron mal en el Laboratorio de ecoestres; fue por alto risgo isquemico de esas lesiones?
O en su defecto; por lo que todos hemos señalado. Espamo post Propanolol?. Abrazo, muy buen caso.
MiguelAmor
22 Ago 2013, 18:11
Buenas tardes. Las lesiones proximales de los vasos considero que no son criticas (si entendemos como tal a las obstrucciones mayores al 90%), pero indudablemente son significativas.
Si bien puede tratarse de un falso negativo del eco dobuta, me pregunto que hubiera sucedido si antes de la colocacion de los stents se le hubiera realizado una reserva fraccional de flujo (Habría sido mas de 0.75 o 0.8?.) Hay publicaciones que señalan que solo un 30% de las lesiones mayores al 50% están asociadas a defectos de perfusion. En ese sentido, los estudios COURAGE, BARI 2D no mostraron mejoria en puntos finales duros con la revascularización. Los estudios FAME y FAME II mostraron que es util determinar la severidad funcional de las lesiones significativas. En el mismo sentido, las ultimas guias de revascularizacion de la ESC consideran indicación IA determinar la reserva de flujo en toda lesion severa estable.
Yo también opino que el mecanismo fisiopatológico más probable fue el vasoespasmo sobre arterias enfermas inducido por el propranolol (aunque queda una margen razonable para la duda).
Felicitaciones al Dr Porley por el muy buen caso
Ariel Saad
aksaad
22 Ago 2013, 19:18
Adhiero a lo expresado por los colegas que opinaron antes. No soy hemodinamista, pero parece bastante claro en estos loops de la CCG (sería interesante ver otras proyecciones) que tanto la lesión de la CX como la de la DA son > 70%, es decir, severas...Tb podría hacerse una estimación objetiva digital, más allá del ojo del observador. Existe la posibilidad de tener lesiones > 70% y aún una relativa reserva coronaria "adecuada"...Sí, existe esa posibilidad. Ahora bien, ¿¿¿uds. han visto muchos pacientes con lesiones severas PROXIMALES de DA y CX con estudios funcionales con muy buena sensibilidad y especificidad como lo es un Eco Estres con Dobutamina, repito, técnicamente perfecto, con imagenes clarisimas, con altas dosis, elevada FC, etc., etc....que sea "negativo"???.....(estamos casi hablando de lo que podría ser un "equivalente" de lesión del tronco de CI...............Yo nunca ví algo así....Mi razonamiento, precario seguramente y quizas hasta erroneo, es que el paciente se manejaba con una reserva coronaria SUPRANORMAL, lo cual le bastaba para una adecuada perfusión y consumo de O2 miocárdico a pesar de la alta demanda y a pesar de las obstrucciones proximales (y no se vé CC de CD a DA o CX).......todo lo cual finalmente casi por casualidad y sin buscarlo, se desenmascara con propranolol, el pte se estudia, se ven las lesiones y se deciden las ATC con stents............Creo que la conducta médica ha sido correcta, el pte es un panvascular y ahora amerita un extremadamente agresivo control de todos los FRC...............y por las dudas, en el futuro, no le hagan nuevos ecodobuta finalizando test con BB......Muy bueno el caso, nuevamente, y todos los comentarios. Saludos.-
dr_ber
23 Ago 2013, 20:22
Agradezco al Dr Porley por compartir este interesante caso. Aunque ya este felizmente resuelto queria expresar mi opinion aún a riesgo de equivocarme.
Analizando la motilidad no encuentro segmento basal y medio que salga airoso, aún los que teoricamente estan irrigados por una coronaria derecha de buen desarrollo y lo que si parece estar mas conservada es la motilidad de los segmentos apicales.
Por esto creo que se podria tratar de un caso de takotsubo invertido o reverso, debido a exeso de catecolaminas con un efecto alfa preponderante luego del uso de propanolol.
He tenido un caso con este diagnostico en un paciente con hemorragia subaracnoidea y hay muchos reportes en la literatura.
Claro esta , tambien estan las lesiones de DA y Cx, pero ,la busqueda de una explicacion alternativa posible es la busqueda de un balsamo para mi alma ahora intranquila al ver porque en el pico de estrés no se ponen de manifiesto alteraciones de la contractilidad en un paciente con lesion significativa de 2 vasos.
Saludos
ngastaldello - (ngastaldello@gmail.com)
24 Ago 2013, 12:35
Muy buena la discusión; no quiero ser Salomónico pero creo que todos tienen un poco de razón y como siempre la perfección no existe para ningún estudio y el eco estrés no es la excepción
Conociendo nuestras limitaciones y empleando todos los recursos a lo mejor nos podremos acercar al mejor conocimiento fisiopatológico de la enfermedad coronaria
Tenemos experiencia en pacientes con ecoestrés con dobutamina absolutamente negativos a dosis máxima y frecuencia altas en que la reserva coronaria (RC) reducida ( < 2) de la arteria descendente anterior (ADA) nos alerta sobre el significado funcional de la severidad de la lesión ( la negatividad por criterios visuales de contractilidad podría deberse al efecto arrastre de segmentos normales)
Esta es la razón de nuestra propuesta que todos los estudios farmacológicos deberían simultáneamente obtener información múltiple e independiente de la contractilidad y RC
Coincido que una RC normal en el paciente presentado o un RCF (fraccional) mayor de => 0.75 durante el cateterismo autorizaría con buenos resultados a no revasculrizar y a realizar enérgico tratamiento médico como proponían previamente el Dr Amor y los Dres y Ber y Saad
Esta semana en nuestro Servicio el Dr Zambrana realizó un eco estrés con dobutamina todavía MUCHO MÁS impresionante al que aquí se discute . Negativo para isquemia hasta la inyección de 1mg de Atenolol EV que hizó dilatar el VI , con aquinesia de la cara anterior y apical con angina , supradesnivel ST y arritmia ventricular; cedió con NTG; sin embargo la CCG demostró a una ADA fina sin lesión significativa.
Por lo tanto el espasmo de las arterias epicárdicas, y/o de la microvasculatura no es infrecuente en la vida real, desenmascarado por el frio, la hiperventilación , la ergotamina, la acetilcolina y/ o los betabloqueantes y se agrega como mecanismo fisiopatologico único o generalmente asociado a lesiones coronarias.
Los llamados “hemodinamistas” deberían preocuparse mas en las salas de cateterismo por descartar espasmo especialmente en el gran grupo de ptes con lesiones coronarias poco significativas y en aquellos ptes con lesiones intermedias realizar rutinariamente estudios de la RCF
Gracias a todos por compartir tanto conocimiento e interés.
Lowenstein - (lowensteinjorge@hotmail.com)
26 Ago 2013, 00:08
Una vez develada la CCG me gustaría agregar un par de datos y comentarios. Luego de la estabilización clínica, electrocardiográfica y hemodinámica el paciente persistía con las asinergias regionales en la misma magnitud que las evidenciadas luego del episodio agudo. Se aguardó 90 minutos en la camilla de eco estrés y al no evidenciar mejoría y tener el recurso disponible se realizó en ese mismo momento la CCG.
Como comentaron anteriormente las lesiones encontradas eran severas aunque no críticas y en la decisión de revascularizar inmediatamente tuvo un peso innegable el evento casi fatal producido durante el estudio.
Haciendo esta salvedad del contexto, en mi opinión no creo que la severidad de las lesiones haya jugado un rol primordial en la fisiopatología de lo ocurrido, es decir un disbalance de oferta demanda de oxígeno secundario a un aumento del doble producto, sino creo en un efecto vasoespástico, miocardiopatía por aumento de catecolaminas, como se ha mencionado, u otro mecanismo por mi desconocido.
Aunque afortunadamente no es frecuente ni mucho menos, no es extraordinario encontrar un eco estrés máximo, con lesiones coronarias significativas y negativo. Hay muchos mecanismos descriptos y otros que desconocemos que llevan a una situación de equilibrio en la oferta de oxígeno aún con lesiones importantes. Lo que hubiera sido útil, como se mencionó, sería la posibilidad de cuantificar la reserva fraccional para intentar discernir si este estudio podría ser un falso o verdadero negativo, en caso de estar alterada o conservada respectivamente.
Agradezco a todos por los comentarios realizados y el entusiasmo en intentar comprender estos casos que una vez compartidos son tan enriquecedores.
cporley - (carlos@porley.com.ar)
