Casos clínicos

FEBRERO 2020

¿Cuál es la etiología del compromiso valvular?

Paciente de sexo femenino de 69 años de edad, quien es valorada por disnea en clase funcional III con progresión en el último mes.

No refiere antecedentes de fiebre reumática ni enfermedad de colágeno. En la primera infancia recibió radioterapia mediastinal por un cuadro inespecífico definido en aquel momento como “estado timo-linfático o asma tímica”

Sobrecarga de volumen del VI. Diámetro diastólico 58 mm, sistólico 39 mm. Raíz aórtica de diámetro normal. Fibrosis de ambas valvas mitrales con áreas de calcificación de distribución irregular. Engrosamiento inespecífico de las sigmoideas aórticas. Insuficiencia mitral con jet dirigido hacia la pared posterior de la aurícula izquierda.

 

El eje corto muestra calcificación de las comisuras mitrales sin fusión, con compromiso predominante de la posteromedial

 

La calcificación no limita la apertura y se observa un jet de reflujo central.

 

Dilatación leve de aurícula izquierda, volumen 37 ml/m²

 

Se observa la calcificación de la valva anterior mitral, que se extiende desde la base con escaso engrosamiento. No hay signos de fusión comisural

 

No se identifican asinergias regionales. Fracción de eyección 57 % Volúmenes ventriculares aumentados; diastólico 68 ml/m² (VN ♀ 45 ± 8 ml/m²), sistólico 29 ml/m² (VN ♀ 16 ± 4 ml/m²)

 

Se observa reflujo mitral angosto que por pared lateral alcanza el techo de la aurícula levemente dilatada

 

Velocidad de onda E mitral 1,14 m/seg. Reflujo mitral moderado a severo

 

Flujo del tracto de salida de VI. Velocidad pico 1 m/seg. Indice de volumen sistólico 40 l/m².

 

Velocidad de flujo transaórtico 2.62 m/seg. Gradiente pico 27 mmHg, Reflujo denso con pendiente diastólica empinada 5.9 m/seg. Área aórtica por ecuación de continuidad 1.2 cm². Índice adimensional 0,36

 

Reflujo ancho que supera el plano de los músculos papilares

 

La vista transesofágica muestra el engrosamiento de la valva coronariana derecha y la ausencia de coaptación entre la valva no coronariana y la coronariana izquierda.

 

Esto genera un reflujo muy ancho que ocupa todo el diámetro del tracto de salida de VI. Las vistas en eje corto demuestran el engrosamiento, la retracción y la ausencia de coaptación de las sigmoideas aórticas, sin compromiso comisural.

 

La válvula mitral presenta calcificación no reumática, con predominio de la comisura posteromedial, con progresión de la calcificación hacia el aparato subvalvular.

 

Impresiona reflujo mitral moderado a severo. La simultaneidad de los reflujos a nivel aórtico y mitral interfieren en la valoración cuantitativa del reflujo por Doppler

 

Vista del compromiso mitral.

 

A nivel de la aorta descendente proximal se observa severa ateromatosis protruyente irregular que impresiona ulcerada

 

Comentario
Impresiona que los hallazgos morfológicos del compromiso valvular pueden estar relacionados con el antecedente de radioterapia mediastinal recibida en la infancia por la hipertrofia de timo. Traemos como referencia una publicación de 1916 en el New England Journal of Medicine que plantea dicha patología, que se creía relacionada con muerte súbita infantil por probable compresión traqueal, planteando la preferencia de la radioterapia sobre la timectomía quirúrgica, de alta morbilidad. Actualmente los cambios de modalidad de la radioterapia y las medidas de protección han reducido la exposición cardiovascular a la radiación. Aún así se reconoce la pericarditis crónica, la miocardiopatía restrictiva, la oclusión coronaria proliferativa y el daño valvular. Probablemente los pacientes con mayor posibilidad de desarrollar tardíamente alteración valvular sean los que reciben radioterapia en enfermedad de Hodgkin con localización mediastinal y en cáncer de mama, especialmente del lado izquierdo (HR 1,5 vs derecho). La lesión valvular presenta engrosamiento y retracción, calcificación mitral y aórtica con compromiso de la cortina mitroaórtica sin alteración comisural, con reflujos valvulares y estenosis aórtica. Hay reportes anecdóticos de alteración valvular con estas características patológicas luego de exposición accidental a dosis elevadas de radiación (Chernobyl). Se plantea mayor riesgo en relación a la dosis recibida y puede haber facilitación con el uso simultáneo de dosis elevadas de antraciclina. El tiempo desde la noxa hasta el desarrollo de valvulopatía significativa es prolongado.

Bibliografía sugerida

  1. Hering D, Faber L, Horstkotte D. Echocardiographic features of radiation-associated valvular disease. Am J Cardiol. 2003;92(2):226–230. doi:10.1016/s0002-9149(03)00546-0
  2. Gujral DM, Lloyd G, Bhattacharyya S. Radiation-induced valvular heart disease. Heart. 2016;102(4):269–276. doi:10.1136/heartjnl-2015-308765
  3. Bose AS, Shetty V, Sadiq A, Shani J, Jacobowitz I. Radiation induced cardiac valve disease in a man from Chernobyl. J Am Soc Echocardiogr. 2009;22(8):973.e1–973.e9733. doi: 10.1016/j.echo.2009.03.027
  4. Cuomo JR, Sharma GK, Conger PD, Weintraub NL. Novel concepts in radiation-induced cardiovascular disease. World J Cardiol. 2016;8(9):504–519. doi:10.4330/wjc.v8.i9.504
  5. Philip H. Cook Roentgentherapy in Hypertrophy of the Thymus Gland. Boston Med Surg J 1916; 175:483-489 DOI: 10.1056/NEJM191610051751404

 

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